ALTO RENDIMIENTO (DEPORTE DE ELITE) Y SALUD.

Autor: ALEJANDRO LUCÍA

Departamento de Ciencias Morfológicas y Fisiología, Universidad Europea de Madrid.

E-28670 Villaviciosa de Odón, Madrid, Spain.

E-mail: alejandro.lucia@mrfs.cisa.uem.es

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1. Perspectiva histórica

Desde la Antigüedad, la comunidad científico-médica considera que el deporte de elite no es saludable. El médico-filósofo Galeno –que ya entonces recomendaba la práctica de ejercicio regular como hábito saludable- pensaba que los atletas de elite de aquella época morían antes de llegar a viejos (1). Y, de hecho, un poeta inglés (Browning) cuenta que el soldado Feidípides (al que podríamos considerar como el primer maratoniano de la historia) sufrió un fatal episodio de muerte súbita cardiaca poco después de recorrer a pie, con armadura y todo, la distancia de cerca de 40 km que separa la cuidad de Maratón y de la de Atenas para anunciar la victoria de las tropas griegas sobre los persas en la famosa batalla de Maratón (2, 3). A pesar del carácter eminentemente legendario y posiblemente poco real de esta historia, refleja el carácter de inaccesibilidad e incluso de peligrosidad que se le suele otorgar al ejercicio extenuante ("alto rendimiento") en general.

Ya a principios del siglo XX en el New York Times (1909) se podía leer esta categórica afirmación acerca de la naciente prueba de maratón: "…Sólo aquellos hombres con unas características excepcionales pueden acabar esta prueba, y aún a riesgo de acortar su vida". Sesenta años después, Moorstein escribió una carta al editor en la prestigiosa revista J Am Med Assoc en la que afirmaba que la totalidad de los remeros del equipo de la Universidad de Harvard que habían competido en 1948 habían fallecido ya veinte años después a causa de "diversas enfermedades cardiacas" (4). Tuvieron que ser los propios remeros que Moorstein daba por muertos –y que estaban vivos y sanos- los que se encargaron de desmentir al autor.

En la actualidad, la opinión de periodistas, público en general, e incluso de la comunidad médico-científica es bastante unánime: el deporte de alto nivel es perjudicial para la salud, y se aleja bastante de los efectos beneficiosos –sobradamente demostrados, por otra parte- de lo que se conoce como deporte-salud (fitness). A lo largo de esta revisión veremos que estos supuestos son falsos, tanto si estudiamos los efectos del "alto rendimiento" sobre la mortalidad como su influencia sobre la morbilidad de los seres humanos.

A mitad de los años setenta, Noakes y colaboradores fueron los primeros en describir dos casos de muerte súbita cardiaca en corredores en pleno ejercicio (5). Green et al. (6) habían recogido antes un episodio de infarto de miocardio en un corredor al final de un maratón que no presentaba signos de arteriosclerosis en la posterior autopsia. Sin embargo, se supo después que ese corredor podría haber sufrido un golpe de calor. Diferentes estudios publicados en la década de los ochenta (7) mostraron como 1) los corredores y deportistas en general, sea cual sea su nivel, no están ni mucho menos inmunizados frente a las enfermedades cardiovasculares típicas de las sociedades occidentales, y 2) la incidencia de muerte súbita cardiaca durante ejercicios intensos no es desdeñable, si bien siempre hay que sospechar la existencia de una cardiopatía previa no relacionada con la práctica del ejercicio (fundamentalmente miocardiopatía hipertrófica en deportistas de menos de 35 años y coronariopatías en los de mayor edad (3).

A lo largo de las últimas dos décadas se ha producido un aumento importante en el número de eventos deportivos de ultra-resistencia (ultra-maratones de 100 o más km, Ironman de Hawaii, etc.). Algunas de estas pruebas, además, se desarrollan bajo condiciones ambientales extremas (calor y humedad, e incluso hipoxia), como el Ironman de Hawaii, maratones en el desierto del Sahara, o ultra-maratones en altura. Alguno de estos eventos, como el Ironman de Hawai (3 km de natación, 180 km de ciclismo, y 42 km de carrera apie) podría provocar un cierto grado de disfunción de la bomba cardiaca, según demostró el equipo de la Dra. Douglas entre la década de los ochenta y los noventa (8, 9). En 1992, el Dr. William J. Rowe fue más lejos aún: llegó a formular una hipótesis según la cual los deportistas de resistencia, aún sin padecer coronariopatías o miocardiopatía hipertrófica, sufrirían algo así como repetidos episodios de micro-infartos en su miocardio (en cada prueba de ultra-resistencia o entrenamiento duro, por ejemplo), que a lo largo de los años llegarían a tener los mismos efectos devastadores que un infarto en toda la regla (10, 11). De hecho, algunos estudios parecieron confirmar tan pesimista hipótesis al mostrar incrementos en los niveles circulantes de troponina T cardíaca (TnT-c) tras eventos de resistencia o ultra-resistencia (12-15), pues durante años se ha considerado que la TnT-c era un marcador específico de daño cardiaco. Hoy se sabe que no es así, pues esta isoforma de troponina está también presente en las fibras de los músculos esqueléticos en la edad fetal, y en la edad adulta puede re-expresarse en circunstancias de daño muscular o rabdomiolisis (y qué mejor ejemplo de rabdomiolisis que la que tiene lugar tras ejercicios que involucran a contracciones excéntricas como la carrera a pie).

Hoy en día se sabe que el mejor marcador posible de daño cardiaco es la troponina I cardiaca (TnI-c), pues esta isoforma no parece estar presente en el músculo esquelético bajo ninguna circunstancia (16). En los estudios que han utilizado este marcador (17, 18), los resultados son bastante claros: el ejercicio de resistencia no daña el miocardio de corredores sanos, sea cual sea su nivel (en todo caso, lo fatiga de un modo transitorio). Además, Bonetti y colaboradores (19) no encontraron evidencia alguna de daño cardiaco (utilizando, para colmo, el marcador menos específico que es la TnT-c) en el que quizás sea el mejor ejemplo posible de ejercicio profesional extenuante y que ponga a prueba la resistencia del corazón: una vuelta de ciclismo profesional de 3 semanas de duración (Giro de Italia) [se estima que en este tipo de pruebas la cantidad total de tiempo que un ciclista puede pasar a intensidades máximas o casi máximas, por encima de su umbral anaerobio, rondaría nada menos que un total de 8 horas (20)].

Aunque algunos médicos de la segunda mitad del siglo XIX se habían interesado ya por las adaptaciones cardiacas de los deportistas, uno de los primeros ejemplos conocidos en la bibliografía de lo que hoy se conoce como "corazón de atleta" sea el del maratoniano Clarence de Mar, siete veces vencedor del maratón de Boston (la última victoria, en 1930) (3). Le fue diagnosticado un soplo cardiaco y los médicos de la época le recomendaron por ello dejar de correr –de hecho interrumpió su carrera deportiva durante unos años-. Sin embargo, la autopsia que se le practicó en 1958 (murió de un cáncer de vesícula) demostró que su miocardio era normal y que sus coronarias sólo mostraban signos de arteriosclerosis moderada (3). Además, fue uno de los primeros maratonianos que se sometió a numerosos evaluaciones fisiológicas por científicos tan prestigiosos de la época como Dill y Bock, en el no menos prestigioso Laboratorio de Fatiga de la Universidad de Harvard (21, 22).

Hoy en día, existe un buen número de evidencias científicas que muestran como los deportistas de resistencia de alto nivel (maratonianos, ciclistas, esquiadores de fondo, etc.) presentan una hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo (VI) [aumento considerable del diámetro interno del VI con un incremento proporcional de las paredes musculares de este ventrículo] (23-25). Quizás el mejor ejemplo de esta adaptación tan favorable lo representen los ciclistas profesionales (26). Incluso, y aunque todavía no existe unanimidad al respecto, el corazón de los halterófilos de alto nivel u otros participantes en deportes de fuerza no presenta una hipertrofia concéntrica (y por tanto patológica) del VI, al menos si no consumen esteroides anabolizantes que sí que podrían causar la aparición de esta patología (27).

A pesar de la creencia generalizada de que el deporte de elite es perjudicial para la salud y que perdura desde la Antigüedad, ya los estudios científicos y epidemiológicos de finales del siglo XIX y de principios del siglo XX, realizados sobre todo con remeros de universidades norteamericanas y británicas parecían demostrar lo contrario: en todo caso, la esperanza de vida de los deportistas era superior a la de ciudadanos asegurados y a la de la población general (30, 31, 32, y referencias 28 y 29 para una revisión exhaustiva sobre el tema). Además, estudios realizados con otros deportistas (atletas, jugadores de rugby, fútbol americano, béisbol o cricket, esquiadores de fondo, etc.) tampoco mostraban –en todo caso al contrario- que los deportistas fallecieran antes que los sedentarios (33, 34). El famoso demógrafo Louis I. Dublin realizó una exhaustiva revisión de casi 5000 atletas universitarios –jugadores de béisbol y fútbol americano, y atletas- estudiantes de 10 universidades americanas, y, ya en 1928, se atrevió a afirmar que "los deportistas parecían mostrar un perfil de longevidad más favorable" (30, 31).

En la década de los setenta, Prout demostró que los remeros de las universidades de Harvard y Yale matriculados entre 1882 y 1902 vivían hasta 6 años y medio más que sus correspondientes controles (35). En los ochenta, dos estudios mostraron que, en todo caso, la longevidad de los deportistas de alto nivel [jugadores de rugby (36) y béisbol (37)] no era inferior a la de las personas sedentarias. Ya en los noventa, van Saase y colaboradores (38) mostraron un efecto favorable del ejercicio –al menos a un nivel por debajo del alto rendimiento- en la longevidad de patinadores.

Deportistas de elite finlandeses participantes en Juegos Olímpicos entre 1920 y 1965 vivían más años que sus correspondientes controles, sobre todo aquellos participantes en deportes de resistencia (con un alto consumo máximo de oxígeno), que tenían menor riesgo de padecer cáncer y coronariopatías (39, 40). Además, los hábitos de vida de estos deportistas una vez abandonada la práctica del deporte activo eran más saludables (dieta y ejercicio-salud) que los de la población general (41).

Una visión novedosa y enriquecedora de la Fisiología y Medicina del Ejercicio nos la da el estudio del cuerpo humano desde una perspectiva evolucionista. El Dr. Loren Cordain, de la Universidad del Estado de Colorado (USA) ha realizado importantes innovaciones en este área de estudio (42-45). En efecto, el modelo para los patrones de actividad física actuales no se estableció, ni mucho meno, en estadios de atletismo o en gimnasios, en los Juegos Olímpicos, ni mucho menos en laboratorios de Fisiología del Ejercicio, sino que es el resultado de millones de años de selección natural a lo largo de la evolución de nuestra especie. Nunca deberíamos perder esta perspectiva: nuestro organismo y nuestro genoma han sido seleccionados para unos patrones de actividad física instaurados a lo largo de millones de años de evolución, y que los humanos hemos alterado (disminución drástica de la actividad física) en escasamente 200 años, con el advenimiento de la revolución industrial.

Aunque los primeros seres humanos con una anatomía "moderna" (similar a la nuestra) aparecieron en el planeta hace al menos 100.000 años, estudios de DNA mitocondrial de diversos grupos étnicos parecen indicar que nuestro genoma ha sufrido relativamente pocas modificaciones en los últimos 50.000 años, a pesar de los enormes cambios que se han producido en la sociedad [nacimiento de la agricultura hace unos 10.000 años y, sobre todo, revolución industrial, mucho más reciente] (46, 47). Estos cambios, a su vez, han modificado y reducido drásticamente nuestra actividad física diaria, a pesar de que nuestro organismo y nuestra información genética posiblemente aún siguen en la Edad de Piedra, cuando el hombre era un animal cazador (y que debía escapar constantemente de otros predadores) y que por tanto para sobrevivir día a día estaba obligado a tener un nivel de actividad física diaria muy exigente y a trabajar a diario su resistencia, su fuerza o su flexibilidad (42, 43). A modo de ejemplo, el ser humano es el mamífero que puede producir una mayor tasa de sudoración por superficie corporal, una cualidad que fueron adquirieron nuestros ancestros –los australepitecus- a la vez que fueron perdiendo pelo de su piel, lo cual indica que el nivel de actividad física de los homínidos –y por tanto la necesidad de disipar calor- era muy elevada, especialmente durante las horas diurnas y de mayor calor (42). No es de extrañar, puesto que en el entorno de bosques en que vivían los primeros era mucho más fácil el acceso a comida –sin necesidad de practicar la caza- que en el entorno más desértico en que les tocó vivir a los homínidos, obligados a un estilo de vida nómada y que giraba alrededor de la caza. El gasto calórico de estos ancestros nuestros –o casi hermanos desde un punto de vista genético- en la actividad física diaria superaba incluso las 1000 kcal, hasta alcanzar un gasto calórico diario total de unas 3500 kcal (42, 43). Por ejemplo, un habitante normal –y por tanto de hábitos sedentarios- de nuestras acomodadas sociedades occidentales debería caminar nada menos que unos 20 kilómetros diarios para alcanzar ese gasto calórico de 1000 o más kcal, para el que está diseñado nuestro organismo desde hace miles de años (42). Incluso, las recomendaciones del Colegio Americano de Medicina Deportiva (ACSM) para el deporte salud o fitness parecen insuficientes desde esta perspectiva evolucionista (42). En las sociedades occidentales actuales, sólo los deportistas (al menos en deportes no tan exigentes como el atletismo o el ciclismo, por ejemplo) parecen llevar un estilo de vida acorde con nuestra biología y nuestra genética.

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